Gammagrafía miocárdica con MIBG-123: aplicaciones en Neurología

Los estudios de denervación simpática miocárdica con I123- metaiodobenzilguanidina (MIBG) comenzaron en la década de los 80, inicialmente en la valoración de cardiopatías. A mediados de los 90 se comenzó a utilizar esta técnica para el estudio de la disfunción autonómica presente en enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson. A continuación se tratarán algunos aspectos importantes de esta prueba diagnóstica.

La MIBG es un análogo de la Guanetidina, de estructura similar a la Noradrenalina (NA) que, a modo de falso neurotransmisor, es captado activamente en las terminaciones nerviosas simpáticas postganglionares . No se une a los receptores postsinápticos y no es metabolizada por las enzimas de degradación de aminas endógenas, por lo que es posible valorar “ in vivo” la integridad anatómica y funcional del sistema simpático miocárdico.

TÉCNICA GAMMAGRÁFICA.

Consiste en la inyección intravenosa de 4 mCi de I123-MIBG y adquisición de imágenes centradas en el tórax a los 15 minutos y 3-4- horas después de la administración del radiofármaco.

INTERPRETACIÓN DE LOS HALLAZGOS.

El grado de captación se valora visualmente aunque también se utilizan índices de semicuantificación que calculan el cociente entre el promedio de captación del área de interés (corazón) y la actividad en mediastino, así como el lavado o desaparición del radiotrazador a lo largo del tiempo. El principal inconveniente de la semicuantificación es establecer el valor considerado como normal: éste varía en los diferentes estudios publicados debido a factores tales como las condiciones de adquisición, grupos de población, dosis de radiotrazador administrada etc…, por lo que éstos índices sólo se utilizan de manera auxiliar.

En el estudio normal se aprecia una distribución homogénea del radiotrazador en el área cardiaca con una ligera hipocaptación en la pared inferior (primera foto)

El estudio patológico muestra una disminución o ausencia de captación en el miocardio (segunda foto)

INDICACIONES EN NEUROLOGÍA.
1.Diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson esencial y otros síndromes parkinsonianos.

En la enfermedad de Parkinson, demencia por cuerpos de Lewy (DCL), fallo autonómico puro y probablemente en el trastorno de conducta del sueño REM la captación miocárdica de 123- MIBG está disminuida o ausente. En personas sanas, temblor esencial, parkinsonismo vascular y degeneración corticobasal (DCB) la captación de MIBG está conservada. En la atrofia multisitémica(AMS) y parálisis supranuclear progresiva (PSP) cada vez hay más estudios que demuestran una disminución de la captación de MIBG.

2.Diagnóstico diferencial de la demencia por cuerpos de Lewy (DCL) y la enfermedad de Alzheimer (EA).

En la DCL la captación de I123- MIBG está disminuida, independientemente de la duración de la enfermedad y severidad de la disfunción autonómica, mientras que en la EA es normal.

CONTRAINDICACIONES, INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y OTROS FACTORES QUE INTERFIEREN EN LA REALIZACIÓN O INTERPRETACIÓN DE LA GAMMAGRAFÍA CON I123-MIBG.

La única contraindicación absoluta para la realización del estudio es el embarazo.

Existen numerosos fármacos que pueden disminuir la captación y/o transporte de MIBG en el miocardio y favorecer la aparición de falsos positivos (estudios en los que se observa ausencia de captación miocárdica y que se consideran patológicos). Algunos de ellos son los siguientes:

Fármacos β- bloqueantes cardioselectivos que presentan afinidad por los receptores adrenérgicos β1: atenolol, metopropol y betaxolol. Los β bloqueantes de acción ultracorta como el esmolol alteran en menor mediad la captación de MIBG.

Fármacos β-bloqueantes no cardioselectivos, que se unen tanto a los receptores β1 como β2: propanolol, nadolol, timolol y labetalol.

Fármacos que presentan competencia o que inhiben el almacenamiento vesicular de MIBG: Noradrenalina, Serotonina , Guanetidina , Reserpina y Tetrabenacina.

Antagonistas del Calcio (mecanismo de inhibición desconocido): nicardipino, diltiazem, Nifedipino, Nimodipino y verapamilo entre otros.

Fármacos que inhiben la captación tipo 1 de la MIBG: Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina y derivados).

Fármacos que producen depleción vesicular: aminas simpaticomiméticas como la efedrina, fenilefrina o fenilpropanolamina presentes en jarabes antitusígenos y spray nasales .

Se recomienda la suspensión de estos fármacos 48-72 horas antes de la realización del estudio siempre que sea posible. Para una consulta detallada de los fármacos que pueden interferir en la captación de MIBG se puede visitar en la página de la Sociedad Española de Medicina Nuclear pinchando en “nuevos procedimientos en cardiología nuclear”.

Algunas patologías sistémicas como la diabetes mellitus y la neuropatía amiloidea primaria o familiar se asocian a disautonomía periférica y presentan afectación de la inervación simpática miocárdica, mostrando una disminución de la captación de MIBG.

Así mismo patologías como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca y miocardiopatías hipertensiva, hipertrófica y dilatada, y en el trasplante cardiaco se ha demostrado disminución de la captación por denervación simpática.

ALGUNOS COMENTARIOS Y CONTROVERSIAS.

1. Con respecto a las enfermedades cardiacas que pueden interferir en el resultado de la gammagrafía miocárdica se acepta que la disminución de la captación tiene un patrón regional distinguible del patrón difuso de la enfermedad neurológica.

2. Con relación a los fármacos, se supone su capacidad de interferencia en base a su mecanismo de acción, pero cada vez es mayor el debate acerca de qué fármacos y hasta qué punto influyen en la captación de MIBG como para limitar el valor diagnóstico de la gammagrafía.

3. Tanto en la AMS como en la PSP se han publicado recientemente estudios que muestran una disminución de la captación de MIBG-I123 y por tanto se pone en duda el valor de la prueba en el diagnóstico diferencial con la EP.

4. EP familiar: existen discrepancias sobre la utilidad de la gammagrafía con MIBG-I123 en este subgrupo de pacientes ya que hay un alto porcentaje de casos en los que la gammagrafía es normal, sugiriendo que quizá en la EP familiar hay una menor afectación miocárdica simpática.

5. En la mayoría de estudios publicados no se ha encontrado una correlación significativa entre la duración y severidad de los síntomas parkinsonianos y /o disfunción adrenérgica y el grado de disminución de la captación de MIBG habiéndose observado disminución severa e incluso ausencia de captación miocárdica en estadios muy precoces.

6. Como conclusión se puede afirmar que la gammagrafía miocárdica es una prueba de utilidad en el diagnóstico de la EP, teniendo en cuenta la menor sensibilidad del estudio en la EP familiar, y sobre todo en el diagnóstico diferencial de la DCL y la EA, con valores de sensibilidad y especificidad superiores al 90%. Es importante recordar que la gammagrafía miocárdica con MIBG se está utilizando en el campo de la Neurología desde hace tan sólo una década y está en constante revisión y estudio por lo que podrían aparecer novedades importantes de las que os informaremos en Neurobsesion.

Nahla Zeidán. Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Central de Asturias