El deterioro cognitivo es muy frecuente en pacientes con la Enfermedad de Parkinson, con importantes consecuencias en la calidad de vida y la independencia de estos pacientes. El déficit colinérgico en la corteza es un factor particularmente importante, y cada vez hay más datos de que algunos fármacos con efectos anticolinérgicos pueden acelerar el deterioro.

Cada vez es menos frecuente usar fármacos anticolinérgicos para tratar las alteraciones motoras de la EP, pero no es raro que los pacientes con esta enfermedad tomen tratamientos farmacológicos con efectos anticolinérgicos. Por ejemplo fármacos usados para tratar síntomas neuropsiquiátricos como los psicóticos o depresivos tienen efectos anticolinérgicos, así como algunos broncodilatadores, antiarrítmicos, antihipertensivos o analgésicos, sin que la mayor parte de los mádicos que los recetan sean conscientes de este efecto.

En el número de Marzo del Journal of Neurology, Neuosurgery and Psychiatry de 2010 se publica un estudio de un grupo de Stavenger en Noruega, donde siguen una muestra de más de 200 pacientes y comparan aquellos que siguen un tratamiento con fármacos de efecto anticolinérgico y aquellos que no.

Tras seguirlos durante 8 años encontraraon que el 40% de los pacientes tomaban algún medicamento con efectos anticolinérgicos, y que ese grupo presentaba un deterioro cognitivo mayor que el 60% que no seguía estos tratamientos.

Para calcular el efecto anticolinérgico utilizaron una tabla desde 0 hasta 4, que reproducimos a continuación. La administración de estos fármacos puede llevar a un deterioro más rápido de los pacientes con EP, por lo que siempre que sea posible deberíamos evitar su administración a estos enfermos.

Neuroferritinopatía

En el número de agosto de 2001 de la revista Nature Genetics se describía una nueva enfermedad, desconocida hasta entonces: la neuroferritinopatía, que se perfilaba como una enfermedad hereditaria por sobrecarga de hierro. De herencia autosómico dominante, la enfermedad suele iniciarse entre la segunda y la quinta década de la vida y cursa con movimientos anormales (corea, distonía, bradicinesia, rigidez) y disartria. También puede sumar signos cerebelosos y temblor postural. A diferencia de la enfermedad de Huntington, el deterioro cognitivo se limita a una disfunción subcortical del lóbulo frontal.

Conviene incluir la neuroferrinopatía en el diagnóstico diferencial de otras enfermedades neurológicas que cursan con signos clínicos similares. Así, la ataxia cerebelosa autosómica dominante (SCA-2, SCA3) y la DRPLA incluyen asimismo ataxia cerebelosa, temblor postural, corea, parkinsonismo y demencia. La neurodegeneración por díficit de pantotenato quinasa (la enfermedad antiguamente conocida como Hallervorden-Spatz) también cursa con acúmulo de hierro y se caracteriza por ataxia cerebelosa, distonía, parkinsonismo y demencia. La aceruloplasminemia, otra enfermedad neurodegenerativa con acúmulo de hierro, es una enfermedad recesiva rara, responsable de trastornos del movimiento, ataxia cerebelosa y demencia.

El diagnóstico de la neuroferritinopatía es difícil, pues sus síntomas de presentación pueden ser muy heterogéneos. La ferritina sérica no parece un buen predictor, y se han reportado niveles de ferritina normales o bajos en algunos pacientes. Sin embargo, dado que el hierro tiende a depositarse en diversos tejidos, como el hígado, riñones, músculos y piel, la enfermedad puede diagnosticarse por biopsia de la piel o de los músculos.

En la RM se evidencian depósitos de hierro y, en casos avanzados, degeneración quística de los ganglios basales. FTL es el único gen actualmente asociado con neuroferritinopatía, y se detecta mutado en el 80% de los pacientes.

No quitemos hierro al asunto

El hierro es esencial para multitud de funciones en el SNC, incluyendo la síntesis del DNA, la expresión génica, la mielinización, la neurotransmisión y el transporte electrónico mitocondrial, y tanto su acumulación como su depleción intracelular pueden obstaculizar la función normal y conducir a la muerte celular. El hierro tiende a acumularse en determinadas regiones con la edad, en enfermedades neurodegenerativas adquiridas como el Parkinson y el Alzheimer, y en enfermedades genéticas como la que nos ocupa.

Tras su absorción intestinal el hierro se liga a la transferrina y se distribuye por la circulación general. La barrera hematoencefálica supone un buen aislamiento para el SNC, y explica por qué en enfermedades sistémicas como la hemocromatosis no se produce acúmulo cerebral de hierro. El hierro es captado por las células endoteliales cerebrales que expresan un receptor de transferrina en su membrana, interiorizándolo en endosomas donde el hierro férrico se reduce a su forma ferrosa y se libera hacia el fluido intersticial. Los pies de los astrocitos expresan ceruloplasmina, la cual transforma nuevamente el hierro ferroso a férrico, el cual se liga de nuevo a transferrina. La transferrina se convierte así en la principal fuente de hierro para las neuronas. En el citosol la proteína de almacenaje ferritina secuestra el hierro libre, reduciendo sus niveles (su exceso predispone al estrés oxidativo y la citotoxicidad).

El hierro se acumula en el cerebro en función de la edad, sobre todo en la microglía y los astrocitos, pero también en los oligodendrocitos. Las áreas cerebrales más abundantes en hierro son el globus pallidus, substantia nigra, putamen, núcleo caudado, núcleo dentado y corteza frontal. En la actualidad están en investigación varios quelantes del hierro para el tratamiento de las enfermedades asociadas a trastornos de su homeostasis.

Alerta de seguridad

A través de Sala de lectura hemos sabido de la reciente publicación de una alerta de seguridad en la web de Health Canada que advertía a todos los profesionales sanitarios de que se estaban notificando errores de medicación y mal uso de los parches transdérmicos de rivastigmina, algunos de los cuales habían dado como resultado una sobredosis de este fármaco. Los síntomas de sobredosificación incluyen náuseas, vómitos, diarrea, hipertensión y alucinaciones. Las causas notificadas más frecuentemente fueron no retirar el parche y la aplicación de más de un parche al mismo tiempo.

Esta alerta nos ha hecho reflexionar acerca de un hecho indudable: la ligereza con la que nos tomamos las cuestiones de seguridad del medicamento en España. Por un lado es evidente que la promoción de los productos farmacéuticos tiende a minimizar y a pasar por encima de los efectos adversos de los fármacos que venden, pero por otro lado es claro que la Agencia Española del Medicamento no pone el mismo énfasis que otras agencias en dar publicidad de los problemas asociados con el uso de los fármacos aprobados. Intentad buscar alguna advertencia sobre los parches de rivastigmina…

Recientemente quien escribe tuvo que valorar en Urgencias a una paciente de 85 años diagnosticada de deterioro cognitivo leve que venía presentando vómitos y náuseas durante las últimas dos semanas. A punto de realizarse una laparotomía exploradora, alguien se percató del insignificante parche que la paciente llevaba en la espalda, y cuya retirada resultó en la desaparición completa de los síntomas digestivos. Casi no recuerdo nada de lo que me enseñaron en la Facultad, pero hay algo que nunca olvidaré: un profesor se paró un día en medio de su lección y reflexionó en voz alta sobre el hecho de que él había obtenido más éxitos profesionales retirando fármacos que recomendándolos. En aquel entonces me pareció que era un farol. Quince años después estoy seguro de que no lo era.

Con respecto a los parches transdérmicos de rivastigmina, las recomendaciones son claras:

1. Debe aplicarse sólo un parche transdérmico al día sobre la piel sana en una de las zonas recomendadas: zona alta o baja de la espalda, parte superior del brazo o pecho.
2. El parche transdérmico debe sustituirse por un nuevo cada 24 horas, y el parche del día anterior debe retirarse antes de aplicar un nuevo parche en una zona diferente de la piel.
3. Debe evitarse repetir la aplicación exactamente en la misma zona de la piel al menos durante 14 días, para minimizar el riesgo de irritación de la piel.
4. El parche transdérmico no debe cortarse en trozos.

Concluimos con el comentario de Sala de lectura, que suscribimos en su totalidad:

No hemos encontrado la alerta en la web de la EMEA o la AEMPS, donde este tipo de información debería figurar en un banner gigantesco de colores vistosos. Pero tampoco en la web de Novartis. Si le echamos un vistazo, podremos comprobar con facilidad el idilio que vive esta corporación farmacéutica con alguna que otra sociedad científica, el vasto programa de actividades en relación a determinadas patologías o la preocupación que tienen con la responsabilidad social. Cabe la posibilidad que lo que la información que buscamos requiera registro previo. No lo hemos comprobado. Ni falta que hace, porque debería figurar en un banner gigantesco de colores vistosos. Cuando uno de tus fármacos se relaciona con un problema de seguridad, comunicarlo a pacientes, cuidadores y profesionales no sólo no es un desdoro sino que aumenta la confianza en quien actúa honestamente y con transparencia. Esto sí es un acto de responsabilidad social. Lo demás son brindis al sol.

8:31 AM: Ahora estoy completamente despierto

8:45 AM: YA ESTOY, despierto

9:06 AM: Ahora estoy perfecta, abrumadoramente despierto

9:16 AM: Esta es la primera vez que estoy despierto en mi vida a pesar de lo que ponga arriba

9:34 AM: Ahora estoy despierto de verdad por primera vez

Éste es un fragmento del diario de Clive Wearing, un eminente pianista, director de orquesta y musicólogo inglés que, tras verse afectado por una encefalitis por herpes simple en 1985, sufre uno de los casos de amnesia más devastadores jamás conocido.

Clive presenta una amnesia anterógrada total, es decir, es incapaz de consolidar nuevos recuerdos. Puede mantener algo en su memoria durante un breve lapso de tiempo –alrededor de 30 segundos-, pero después de esto su conciencia se “resetea” y todo se le antoja nuevo otra vez. Así, Clive se pasa todo el día despertando a una realidad cambiante y fragmentada que no acaba de comprender. Su esposa Deborah –que en 2005 publicó el libro “Forever today” relatando el caso de su marido- lo describe así:

“Su habilidad para percibir lo que ve y oye parece intacta. Sin embargo, no parece capaz de retener la impresión de nada por más de un parpadeo. De hecho, es como si, cada vez que parpadea, se revelara ante sus ojos una escena completamente nueva. La escena anterior al parpadeo ha sido olvidada para siempre (…). Me imagino que, para él, debe ser como esas películas sin continuidad en las que un vaso está medio vacío y en la siguiente escena está medio lleno, el cigarrillo de pronto es más largo, el pelo del actor está revuelto y al segundo perfectamente peinado.”

Además de ser incapaz de formar nuevos recuerdos, Clive también presenta una grave amnesia retrógrada, lo que significa que ha olvidado prácticamente todo su pasado. Lo curioso del caso es que hay dos aspectos, y sólo dos, que conserva intactos: la existencia y la identidad de su esposa –es la única persona de su pasado a la que reconoce- y sus habilidades musicales. De este modo, cuando Clive –que antes de su enfermedad trabajaba como músico para la BBC Radio 3- se sienta delante de un piano y una partitura, es capaz de ejecutar cualquier pieza con gran maestría. A los pocos segundos de terminar, si se le pide que toque otra pieza, dice “No sé tocar el piano, nunca he tocado uno de estos en mi vida”. Esto se debe a que Wearing parece preservar intacta su memoria implícita, y más concretamente su memoria procedimental o no declarativa, es decir, el recuerdo de “cómo se hacen las cosas”. Ejemplos de este tipo de memoria serían el atarnos los cordones o andar en bicicleta, habilidades que adquirimos en el pasado y que ahora simplemente recuperamos de forma automática, sin esfuerzo y sin tener que remontarnos al momento de nuestras vidas en que las adquirimos.

Del mismo modo, Clive también es capaz de adquirir conocimientos de forma implícita aunque no sea consciente de que dispone de esos conocimientos. Por ejemplo, cuenta su mujer que, aunque Clive no es capaz de describir la residencia en la que vive ni sabe dónde está situada, se desabrocha el cinturón de seguridad del coche cuando están llegando. También sabe moverse sólo por la residencia demostrando que se ha aprendido la distribución espacial de las diferentes salas –aunque, si se le pregunta, asegura que es la primera vez que está en ese edificio-. Esto es común en otros amnésicos, y ocurre cuando las áreas de las que depende la memoria explícita (la que nos permite adquirir y recuperar información sobre el mundo y sobre acontecimientos de nuestra vida personal) se ven afectadas mientras que aquellas involucradas en la memoria implícita quedan ilesas.

En 1986 se emitió un documental sobre el caso de Clive con el título de “Prisionero de la conciencia”. A continuación os dejamos otro, producido en 2005 por una cadena británica, que se titula “El hombre con 7 segundos de memoria”. En él se nos muestran más detalles sobre la vida diaria de Clive y su esposa, su intento por juntar las piezas de una realidad que se le muestra inconexa y los diferentes estados de ánimo que atraviesa en esta lucha, que van desde la desesperación y la rabia hasta la jovialidad, pasando por momentos de gran confusión e incluso amargos instantes de lucidez. Es un poco largo, pero no tiene desperdicio si queréis ver cómo vive alguien que lleva 25 años despertándose cada 20 segundos a un mundo totalmente nuevo rodeado de personas desconocidas.

También os dejamos un enlace a un artículo que Oliver Sacks escribió sobre este caso para la revista “The New Yorker” titulado “The Abyss”.

Los últimos años han sido testigos de importantes avances en la farmacoterapia de la epilepsia, con la aparición de un puñado de nuevos medicamentos que amplían de modo muy importante el abanico de posibilidades de tratamiento para nuestros pacientes.

En este contexto, una de las mayores dificultades a las que se enfrenta el médico es elegir entre ese abanico terapéutico el fármaco o la combinación de fármacos más apropiados en cada caso. Cuando uno echa un vistazo a la evidencia científica publicada, sorprende encontrar tan sólo dos estudios que hayan abordado la comparación entre fármacos a fin de determinar cuál es más eficaz y con mejor tolerabilidad. En un mundo en el que la mayoría de los estudios están financiados por la industria farmacéutica es menos importante responder a estas dudas que mantenerse en una cómoda entente cordial entre las grandes multinacionales y sus productos estrella.

Por eso nos ha llamado la atención la publicación, en el último número de Archives of Neurology, de un interesante trabajo de la Universidad de Columbia que estudia retrospectiva y comparativamente la eficacia y tolerabilidad de diez fármacos antiepilépticos empleados en pacientes ancianos con epilepsia.

Previamente Brodie et al habían randomizado a 150 pacientes mayores de 65 años a tratamiento con lamotrigina o carbamacepina, demostrando mejor tolerabilidad para lamotrigina (72% de pacientes seguían con el tratamiento al cabo de 24 semanas, con una dosis media de 100 mg/d) que para carbamacepina (sólo 42% seguían con el tratamiento con una dosis media de 400 mg/d). Por su parte, Rowan et al randomizaron 593 adultos mayores de 60 años a lamotrigina (150 mg/d), gabapentina (1500 mg/d) o carbamacepina (600 mg/d). La carbamacepina mostró la peor tolerabilidad.

El estudio de Arif en Archives of Neurology constituye una revisión retrospectiva de 417 pacientes mayores de 55 años. Se seleccionaron para su comparación fármacos que hubieran sido utilizados en al menos 10 pacientes y se investigó su eficacia y su tasa de abandono al cabo de 12 meses de tratamiento.

Los resultados relativos a mantenimiento del tratamiento se resumen en el gráfico a continuación, mostrando lamotrigina la mejor tasa de continuación a los 12 meses (78.6%), y la oxcarbacepina la peor (23.5%).

En relación con la eficacia, nuevamente la lamotrigina exhibe la mejor tasa de pacientes libres de crisis tras 12 meses (54.1%), seguida de levetiracetam (42.6%), ambos muy alejados de gabapentina (18.5%) y oxcarbacepina (9.4%).

En el subgrupo de pacientes refractarios, nuevamente lamotrigina (47.4%) y levetiracetam (38.9%) muestran los mejores números, con oxcarbacepina (4.3%) a la cola del grupo.

Los autores analizan también la tolerabilidad de los fármacos: globalmente el 29.1% de los pacientes experimentaron algún efecto adverso intolerable. Se resumen en la tabla a continuación:

En resumen, el estudio concluye que lamotrigina y levetiracetam son los fármacos más efectivos y con mejor tasa de continuación de los analizados. El resto de fármacos no muestran diferencias significativas entre ellos, salvo la oxcarbacepina, que es significativamente peor.

El estudio comentado tiene un enorme interés, pero no debe perderse de vista que, por su carácter retrospectivo y observacional está sujeto a multitud de sesgos potenciales. La tasa de mantenimiento del fármaco no es equivalente a tolerabilidad, ni tampoco a eficacia, y puede estar influida por las preferencias de los autores. Todos nosotros tratamos a pacientes en los que mantenemos un fármaco determinado pese a no controlar totalmente su proceso o a experimentar algún efecto adverso tolerable.

Es evidente la necesidad de estudios prospectivos y randomizados que aborden este problema desde una perspectiva más estricta, pero de momento no se vislumbra un horizonte de estas características. Mientras la rentabilidad empresarial siga pesando más que el derecho a la salud, esto es lo que hay.

De Lewy a Lewey

El 5 de octubre de 1950, de un modo totalmente inesperado, moría en su casa de campo de Pennsylvania el Dr. Frederic Henry Lewey, el mismo que había sido bautizado en la ciudad de Berlín 65 años antes como Fritz Henrich Lewy. Hijo de una médico judio, Lewy sería el primero en describir los cuerpos de inclusión que llevan su nombre.

Lewy obtuvo su licenciatura en Medicina por la Universidad de Berlín en 1910 y, entre esa fecha y 1912, trabajó en histopatología y fisiología en el Laboratorio Neuropsiquiátrico de Munich, con Emil Kraepelin, Alois Alzheimer, Franz Nissl y Walter Spielmeyer (con este equipo es difícil perder), y los dos años siguientes, hasta 1914, bajo la dirección de Alzheimer, fue el encargado del Laboratorio Neuropsiquiátrico de Breslau.

Sirvió como oficial médico en Turquía durante la Primera Guerra Mundial y a su fin pasó a trabajar en el Hospital de la Charité de Berlín, convirtiéndose en profesor de Neurología y Medicina Interna en 1923. Allí inició una brillante carrera, truncada en 1933, cuando el ascenso de los nazis al poder condujo a su despido por motivos raciales

Lewy se vio obligado a abandonar el país para salvar la vida, y tras una breve estancia en Londres se estableció en los Estados Unidos, convirtiéndose durante la Segunda Guerra Mundial en Teniente Coronel y consultor en Neurología, y posteriormente, en miembro fundador de la American Academy of Neurology

La enfermedad de Parkinson

Parkinson había descrito ya en 1817 la enfermedad que lleva su nombre. En su monografía An Essay on the Shaking Palsy describió seis casos de la enfermedad y estableció la hipótesis de que la lesión de la enfermedad radicaba en el bulbo raquídeo. Esta afirmación se debía a la ausencia de manifestaciones que afectaran a los órganos de los sentidos o a la inteligencia

Fue, sin embargo, Charcot, 60 años más tarde el que completó la descripción clínica de la enfermedad, sumando a las datos clínicos descritos por Parkinson (el temblor, la disminución de fuerza muscular y el trastorno de la postura y la marcha) la rigidez, la acinesia y la facies inexpresiva. Y fue Charcot el que designó a esta patología como Enfermedad de Parkinson.

En 1919 Tretiakoff, en su tesis doctoral, describió la anatomía patológica de nueve casos de enfermedad de Parkinson y mostró en todos ellos una importante pérdida neuronal en la sustancia nigra, creciente con la progresión de la enfermedad. Asimismo describió, en la sustancia nigra, las inclusiones concéntricas que previamente habían sido descritas por Lewy.

Habrían de transcurrir otros 80 años antes de que se descubriese el déficit de dopamina característico de esta enfermedad, que hemos mencionado anteriormente en una entrada dedicada a Arvid Carlsson, y que sería el punto de partida de la terapéutica moderna en esta patología

Los cuerpos de Lewy

En sus primeras publicaciones sobre la parálisis agitante y en su libro Muscle tone and movement, Lewy fue presentando los frutos de su trabajo entre 1908 y 1923. Fue el primer autor que detalló la anatomía patológica de la enfermedad tras examinar personalmente a 85 pacientes a los que posteriormente realizó exahustivos estudios post-mortem. Paradójicamente Lewy prestó más atención a la pérdida celular en el estriado y el pálido que a los cuerpos de inclusión o a los hallazgos de Tetriakoff, que había concentrado su atención en la sustancia negra. Junto con Tiefenbach, Lewy produjo el primer modelo experimental de parkinsonismo en conejos.

La importancia de los cuerpos de Lewy sólo se reconoció tras su propia muerte, cuando se identificó la demencia por cuerpos de Lewy difusos (si bien es cierto que el propio Lewy ya había descrito la distribución cortical y difusa de los cuerpos de inclusión)

Los cuerpos de Lewy son agregados intraneuronales anormales de proteínas. Aparecen como masas esféricas que desplazan al resto de componentes celulares. Se han descrito dos variedades: la forma clásica (troncoencefálica) es una inclusión intracitoplasmática eosinofílica con un centro denso del que irradian fibrillas de 10 nm y cuyo componente estructural primario es la alfa-sinucleina (además en los cuerpos de Lewy se identifican otras proteínas como ubiquitina, proteína neurofilamentosa o alfa B cristalina). En contraste, los cuerpos de Lewy corticales se definen peor y carecen del halo fibrilar, si bien su composición es la misma.

Similares a los cuerpos de Lewy, las neuritas de Lewy son asimismo formaciones proteináceas intraneuronales que cuentan en su composición con alfa-sinucleina. En la foto de cabecera se pueden apreciar un cuerpo de Lewy (izquierda) y una neurita de Lewy (derecha)

Se han identificado cuerpos de Lewy en la corteza, ganglios basales, locus coeruleus, columna intermediolateral de la médula espinal y otras áreas. No son específicos de la enfermedad de Parkison, habiéndose identificado en algunos casos de parkinsonismos atípicos, enfermedad de Hallerworden-Spatz y otras. Con frecuencia aparecen en necropsias de pacientes sin trastornos del movimiento, como hallazgos incidentales, que son más frecuentes en los individuos más ancianos y que se han propuesto como marcadores de fases presintomáticas de la enfermedad de Parkinson

Estudios recientes demuestran que las primeras zonas afectadas del encéfalo son el bulbo olfatorio y el troncoencéfalo caudal (asociando síntomas como la anosmia o los trastornos de conducta del sueño REM). La progresión de la patología se muestra en el gráfico a continuación, basado en los trabajos de Braak.

Los cuerpos de Lewy y de su mujer están enterrados en el cementerio de Haverford, Pennsylvania.

CREST ve la luz

Hace un par de meses informábamos de las dificultades que estaba teniendo el muy esperado estudio CREST para salir a la luz pública. Por fin, en la International Stroke Conference de San Antonio, el día 26 de febrero, se presentaron los resultados.

CREST es el mayor de los ensayos prospectivos randomizados realizados hasta la fecha para comparar los resultados de la angioplastia-stent carotídeo con los de la endarterectomía. Los investigadores lograron incluir 2502 pacientes con estenosis carotídea sintomática y asintomática, concluyendo que ambas intervenciones proporcionan resultados similares.

La tasa combinada de ictus, infarto de miocardio o muerte periprocedimiento o de ictus en el periodo de seguimiento fue del 7.2% en el grupo de stenting y del 6.8% en el grupo quirúrgico. En los primeros 30 días, no obstante, la tasa de ictus fue significativamente mayor en el grupo de stenting (4.1%) que en el quirúrgico (2.3%). A la inversa, el infarto de miocardio fue significativamente más frecuente en el grupo quirúrgico (2.3%) que en el de stenting (1.1%). El seguimiento se prolongó durante 4 años, a lo largo de los cuales la tasa de ictus fue similar en ambos grupos.

Habrá que esperar hasta la publicación del artículo para resolver las muchas dudas que los datos adelantados plantean. Extraña por ejemplo que hayan incluido, todos juntos, pacientes sintomáticos y asintomáticos. Los datos presentados no se han desglosado lo suficiente, pero parece existir una tasa de eventos adversos periprocedimiento del 5.2% para el stenting y del 4.5% para la endarterectomía, ambos inaceptables si nos enfrentamos a estenosis asintomáticas. Por otro lado, parece que la tasa más elevada de ictus en el grupo de stenting va a condicionar una mayor discapacidad derivada en este grupo de pacientes, algo que no debería ignorarse. Además falta un grupo de control con tratamiento médico, y uno puede sospechar que, tal vez, si este se hubiera incluido, el beneficio de las dos técnicas analizadas sería muy escaso (sin duda lo sería en los asintomáticos, pero habría que ver qué pasa con los sintomáticos en un tiempo en que el tratamiento médico ya no es el que utilizaban los investigadores del NASCET).

Para terminar de liar el panorama, se acaba de publicar en The Lancet un análisis de resultados a los 120 días del estudio ICSS en el que encuentran una incidencia significativamente mayor de eventos periprocedimiento en los pacientes sometidos a stenting que en los operados (The incidence of stroke, death, or procedural myocardial infarction was 8·5% in the stenting group compared with 5·2% in the endarterectomy group (72 vs 44 events; HR 1·69, 1·16—2·45, p=0·006)). En este caso se trata de estenosis carotídeas recientemente sintomáticas.

Como véis, las espadas siguen en alto. Mientras no existan conclusiones claras probablemente lo más juicioso, y necesario, sería, como bien aconseja el Dr. Alberto Gil Peralta, realizar auditorías externas de los resultados quirúrgicos e intervencionistas de nuestros respectivos hospitales, y decidir en función de sus resultados, cuál es la mejor opción para nuestros pacientes en cada uno de nuestros hospitales.