Finalmente os presentamos la tercera, y última, parte del caso clínico.

Ante todo agradecer todos los comentarios, pues dotan de una viveza extraordinaria los contenidos inertes. Además, se potencia una comunicación que siempre es rica. Desde aquí agradecer una vez más vuestro interés. La presentación de este caso clínico tal vez sea la excusa que permita la publicación de otros sin que la intención sea mostrar casos extraordinarios que pongan en entredicho aquello que siempre hay que pensar en lo más frecuente, si no realizar un intercambio de ideas. Fruto de este intercambio también, y por qué no, nos agradaría que compartierais vuestros casos clínicos. ¿Quién será el primero?

Volviendo al caso que nos ocupa. Antes del empeoramiento descrito en la segunda parte, la situación de la paciente se mantenía estable en el sentido que presentaba un buen nivel de conciencia con apertura ocular espontánea, aunque sin respuesta a órdenes ni emisión de lenguaje y la persistencia de la paresia conocida (1/5) a nivel de la extremidad superior derecha. Sin embargo, una mañana nos encontramos a la paciente tal y como se describía en la presentación de la segunda parte. Para ser más específicos, detalle que con acierto se reclamaba desde los comentarios, transcribiré parte del curso clínico: “Afebril. Tensión arterial: 110/60 mmHg. Glucemia basal 195. Tendiente al sueño. Sin apertura ocular espontánea y con tendencia a la desviación ocular a la derecha. Plejia del miembro superior derecho. Leves y ocasionales sacudidas mioclónicas a nivel de la mano izquierda. Retirada simétrica de ambas extremidades inferiores al estímulo doloroso con un reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos a buena frecuencia. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: blando y sin impresionar de patológico”.

Inicialmente se solicitaron estudios analíticos y una TAC de cráneo urgentes (en nuestro centro no suelen solicitarse resonancias magnéticas de cráneo urgentes), así como un electroencefalograma por el sutil detalle constatado (no por el que os escribe) en la exploración. Los resultados analíticos mostraron los siguientes hallazgos: Hemograma: Hemoglobina 12.9, hematocrito 37.4, VCM 81.3 ↓, Leucocitos 9000 (80% N y 13% L) y plaquetas 329000. Coagulación: TP 1.23, TPPA 0.97 y fibrinógeno derivado 802 ↑. Bioquímica: Glucosa 180 ↑, Urea 81 ↑, creatinina 3.74 ↑, sodio 132 ↓, potasio 5.53 ↑, creatina cinasa 180 ↑, AST 22, ALT 12, bilirrubina total 0.40. PCR 6.46 ↑. Por tanto se ponía de manifiesto una situación de Insuficiencia Renal Aguda. La imagen de la TAC evidenció “pequeños focos de hemorragia córtico-subcortical en región temporo-parietal izquierda sin edema v asogénico ni efecto masa asociados. Signos de atrofia córtico-subcortical de predominio subcortical. Pequeño infarto lacunar en la cápsula externa derecha. Línea media centrada y cisternas basales permeables”.

Finalmente, el EEG mostró un trazado compatible con un estado epiléptico generalizado no convulsivo.

Por lo que respecta a las vicisitudes que ha despertado la necesidad de un EEG en este caso, se puede añadir, por ejemplo, el comentario que aparece en el libro Urgencias neurológicas del doctor Valentín Mateos en cuya página 28 se menciona que “para el diagnóstico [de un estado de mal epiléptico no convulsivo] es fundamental la práctica de un EEG”. Para la remisión del estado no convulsivo precisó de tratamiento con fenitoína y levetiracetam.

Si nos aventuramos a establecer una cronología de lo acontecido, se puede considerar que el tratamiento con aciclovir condujo a una situación de insuficiencia renal aguda (por nefrotoxicidad), que a su vez ocasionó una sobredosificación de las heparinas de bajo peso molecular que pudo facilitar el desarrollo de los pequeños focos hemorrágicos córtico-subcorticales en la región temporo-parietal izquierda, en el contexto de un paciente que está sufriendo una encefalitis herpética. Así, fruto de estas alteraciones la paciente entra en un estado epiléptico no convulsivo.

En respuesta a alguna de las cuestiones planteadas, probablemente una pauta de 0,6 cc diarios de fraxiparina, una vez descartada la hipótesis isquémica como fuente etiológica del cuadro sintomático inicial, se debería haber reconsiderado.

Por lo que respecta a la evolución de la paciente cabe comentarse que en el momento del alta, y tras las complicaciones varias, su exploración neurológica ponía de manifiesto una situación de vigilia con apertura ocular espontánea, disfasia de predominio motor y una severa paresia braquio-crural derecha. Durante este periodo fue sometida a controles mediante EEG y de neuroimagen.

Muchas gracias por vuestra atención.