Caso clínico: por Gerard Mauri

03/ 05/ 10
caso clinico

En este primer caso se presenta a una mujer de 81 años, cuyos antecedentes patológicos son: parcial dependiente para actividades básicas de la vida diaria por deterioro cognitivo, hipertensión arterial, diabetes mellitus a tratamiento con antidiabéticos orales, artritis microcristalina compatible con condrocalcinosis, insuficiencia venosa crónica y, finalmente, una anemia que estaba siendo estudiada por el Servicio de Medicina Interna. Como tratamiento médico habitual constaba: omeprazol, enalapril, vitamina B12, Daonil®, Dianben® y sertralina.

presentacion

En mayo de 2009 consulta al Servicio de Urgencias del Hospital Universitario Central de Asturias por desarrollar, durante esa misma mañana, un cuadro de hemiparesia braquiocrural derecha y trastorno del lenguaje consistente en afasia. A las pocas horas de su estancia en el Servicio de Urgencias sufrió una crisis comicial tónicoclónica generalizada, que requirió de la administración endovenosa de media ampolla de clonazepam para que cediera.

convaleciente

La exploración física del equipo de neurología de guardia pone de manifiesto lo siguiente: Afebril; TA: 170/70 mmHg; auscultación cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos a 80 latidos por minutos; auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado; abdomen: anodino y exploración neurológica: respuesta a estímulos dolorosos aunque sin localizarlos, nula colaboración y sin respuesta a órdenes sencillas, afasia, paresia facial derecha, paresia a nivel de extremidad superior derecha con un balance 1/5 y sensibilidades no valorables.

TAC

El TAC de cráneo urgente sin contraste realizado en este primer instante evidencia atrofia córtico-subcortical de predominio subcortical, leucoaraiosis y múltiples infartos lacunares antiguos en ganglios de la base.

Además, como pruebas analíticas podemos comentar las siguientes (26/05/09):
1. Hemograma: hemoglobina 14.8, hematocrito 44.0, VCM 78.1 ↓, plaquetas 206000 y leucocitos 10400 (81% N y 12% L).
2. Coagulación: TP 1.05, TPPA 0.87 y fibrinógeno derivado 718 ↑.
3. Bioquímica general: glucosa 208 ↑, urea 55 ↑, creatinina 0.64, sodio 132 ↓, potasio 3.82.
4. Rx de tórax: sin signos de patología cardiopulmonar aguda.
5. ECG: RS a 80 lpm.

La paciente ingresó en el Servicio de Neurología con la impresión diagnóstica de ictus isquémico hemisférico izquierdo.

Posteriormente se constataría fiebre de hasta 38’2 ºC, por lo que se decidió, dada la sospecha de broncoaspiración, la instauración de antibioterapia de amplio espectro con amoxicilina – ácido clavulánico endovenosos a dosis de un gramo cada 8 horas y de tratamiento antipirético con paracetamol, a dosis de un gramo endovenoso cada 8 horas. A las 24 horas del ingreso, la paciente presentaba una temperatura de 38’4 ºC.

En este momento estimados compañeros empieza el reto.
¿Qué otros estudios complementarios solicitaríais?

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6 Respuestas a “Caso clínico: por Gerard Mauri”

  1. Iñigo Dice:

    May 4th, 2010 at 1:10 pm

    Pues me lanzo el primero a la palestra. No soy neurólogo, pero yo creo que estaría indicada una punción lumbar, no?

  2. Dr. Casa Dice:

    May 4th, 2010 at 6:20 pm

    El hecho de que se plantee este caso indica de por sí que la orientación diagnóstica inicial era incorrecta, así que asumo, como Íñigo, que habría que hacer una punción lumbar. En cualquier caso, planteo una duda previa: si el diagnóstico inicial fue de ictus isquémico ¿por qué no se consideró a esta paciente candidata a fibrinolisis? Aparentemente las crisis no fueron un fenómeno inicial en su cuadro clínico, sino que vinieron después…

  3. Rubén Coto Dice:

    May 4th, 2010 at 7:17 pm

    Un EEG, una PCR para Virus Herpes y una RNM. Seguramente unos antitransglutaminasa no estaría de más (perdón, tenía que hacerlo jiji).

  4. Rubén Coto Dice:

    May 4th, 2010 at 7:19 pm

    La PCR en el líquido de la PL de Íñigo, que se me olvidó decirlo.

  5. Francisco Gilo Dice:

    May 5th, 2010 at 12:08 am

    La presentación con crisis tan precoces en un ictus es inhabitual. Si el cuadro fue del despertar, podría tratarse de una paresia de Todd. Le pediría RM craneal con difusión para confirmar en la medida de lo posible si se trata de un ictus u otro proceso como una encefalitis, y eventualmente una punción lumbar, o a la inversa según la disponibilidad para su realización. Buscaría a su vez otros potenciales focos de la fiebre como la orina, hemocultivos, o plantear un brote de su artritis. No hay soplos ni otros datos que orienten a endocarditis o mixoma, pero no estaría de más realizar un ecocardiograma.

  6. caso clínico neurología | neurobsesion Dice:

    May 7th, 2010 at 12:01 am

    […] no leísteis la primera parte seguir este enlace. Si ya lo habéis hecho aquí tenéis la […]

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